АПТЕКИ ТРИОЛЬ

Крестор
Другие ингредиенты: моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, фосфат кальция, кросповидон, стеарат магния, гипромеллоза, триацетат глицерина, диоксид титана, красный оксид железа (Е 172), очищенная вода.
2010/10/29 - 2015/10/29 дата номер UA/3772/01/01 .
Таб.п/о 20 мг, № 28.
Розувастатин 20 мг.
Другие ингредиенты: моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, фосфат кальция, кросповидон, стеарат магния, гипромеллоза, триацетат глицерина, диоксид титана, красный оксид железа (Е 172), очищенная вода.
2010/10/29 - 2015/10/29 дата номер UA/3772/01/02 .
Фармакодинамика. Розувастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник ХС. Главная мишень действия розувастатина — печень, где происходит синтез ХС и катаболизм ЛПНП. Розувастатин увеличивает количество печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к угнетению синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенный уровень ХС ЛПНП, общего ХС и ТГ, несколько повышает уровень ХС ЛПВП, уменьшает количество аполипопротеина В (АпоВ), ХС неЛПВП, ХС ЛПОНП, ТГ ЛПОНП и несколько повышает уровень аполипопротеина А-I (АпоА-I), уменьшает соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, общий ХС/ХС ЛПВП и ХС неЛПНП/ХС ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I. Терапевтический эффект проявляется на протяжении 1 нед после начала терапии Крестором, через 2 нед лечения эффект составляет 90% максимально возможного. Максимальный эффект, как правило, достигается через 4 нед и после этого сохраняется постоянно. Клиническая эффективность Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и без нее, независимо от расы, пола или возраста, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIв типа (средний базовый уровень ХС ЛПНП составляет около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень ХС ЛПНП достигает значений У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор в дозе 20 и 40 мг, в среднем снижение уровня ХС ЛПНП составляло 22%. Аддитивный эффект отмечали в комбинации с фенофибратом по отношению к содержанию ТГ и с никотиновой кислотой по отношению к содержанию ХС ЛПВП. Профилактика сердечно-сосудистых событий В клиническом исследовании (JUPITER) изучали влияние Крестора (розувастатин кальция) на частоту возникновения основных событий, связанных с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, у 17 802 мужчин (>50 лет) и женщин (>60 лет) Без сердечно-сосудистых заболеваний уровень ХС ЛПНП составлял 2 мг/л. Согласно критериям риска Фламингема, предполагаемый начальный риск развития ишемической болезни сердца в исследуемой популяции составляет 10% в течение 11 лет. Это составило 3%. Значительную часть населения составляли пациенты с артериальной гипертензией (58%), низким уровнем ХС ЛПВП (23%), курильщики (16%) или лица с семейным анамнезом ранней ишемической болезни сердца (12%). Участники исследования были рандомизированы на плацебо (n=8901) или 20 мг розувастатина 1 раз в день в 1 дозе (n=8901) и наблюдались в среднем в течение 2 лет. Первичной конечной точкой был комплекс времени до первого возникновения любого из следующих сердечно-сосудистых событий: сердечно-сосудистая смерть, нелетальный инфаркт миокарда, нелетальный инсульт, нестабильная стенокардия или реконструкция артериальной кровеносной системы. Розувастатин значительно снижал риск сердечно-сосудистых событий (252 случая в группе плацебо и 142 случая в группе розувастатина) и был статистически значимым (p фармакокинетика. Абсорбция и распределение розувастатина в плазме крови Cmax достигается примерно через 5 часов после приема внутрь. Биодоступность составляет около 20%, розувастатин накапливается в печени. Его распределительный объем составляет около 134 литров. Почти 90% розувастатина связывается с белками плазмы, главным образом с альбумином. Метаболизм Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является ферментом цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP 2C9. Ферменты CYP 2C19, CYP 3A4 и CYP 2D6 в меньшей степени участвуют в метаболизме. Основными метаболитами розувастатина являются N-диметиловые и лактоновые метаболиты. ​​N-диметил фармакологически неактивен, что примерно на 50% менее активно, чем розувастатин, метаболит лактона. Около 90% дозы розувастатина после отмены остается неизмененным и выводится с калом (включая абсорбированный розувастатин и не абсорбированный розувастатин), в то время как остальная часть выводится с мочой. T1/2 из плазмы составляет около 19 часов и не изменяется при увеличении дозы. Средний геометрический зазор составляет около 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%). Как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, поглощение розувастатина печенью связано с транспортерами холестерина, которые играют важную роль в выведении препарата из печени.
Линейность Системное воздействие розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Даже при приеме несколько раз в 1 день фармакокинетические параметры не изменяются. Характеристики популяции пациентов, возраст и пол, не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина у взрослых. Результаты сравнительного исследования фармакокинетики розувастатина у пациентов монгольской расы, проживающих в этнической группе Азия, показали увеличение AUC и примерно в 2 раза увеличение уровня C max по сравнению с белыми расами, проживающими в Европе и Азии. Влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на различия в полученных фармакокинетических параметрах выявлено не было. Фармакокинетические анализы между различными этническими группами не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике между белыми и чернокожими пациентами. Пациенты с почечной недостаточностью У пациентов с легкой или умеренной почечной недостаточностью концентрация розувастатина и N-диметила в плазме крови существенно не изменяется. Пациенты с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина) Пациенты с печеночной недостаточностью У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности не наблюдалось увеличения T ½ розувастатина у пациентов с оценкой 7 баллов или менее по шкале Чайлд-Пью. (8 и 9 баллов по шкале Чайлд-Пь ю-Pugh) зафиксировано увеличение T ½ как минимум в 2 раза. Нет опыта применения розувастатина у пациентов с оценкой 9 баллов или выше по шкале Чайлд-Пью. .
Лечение гиперхолестеринемии у взрослых：
Первичная гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIc) в качестве пищевой добавки, когда диета и другие немедикаментозные средства (физические упражнения, потеря веса и т.д.) недостаточны. Используйте семейную гомозиготную гиперхолестеринемию в качестве дополнения к диете или другой гиполипидемической терапии (такой как аферез ЛПНП), или когда такая терапия не подходит пациенту.
Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний Крестор - это возраст в семейном анамнезе, высокое кровяное давление, низкий уровень ХС ЛПВП, повышенный уровень СРБ, курение или раннее начало ишемической болезни сердца. Для лечения атеросклероза показана гиполипидемическая терапия, направленная на замедление или отсрочку прогрессирования заболевания у пациентов. Дети и подростки (10-17 лет: мальчики - II стадия и выше по шкале Тенера, девочки - по крайней мере через 1 год после первой менструации). Лечение смешанной дислипидемии (тип IIb), обусловленной первичной гиперхолестеринемией (тип IIa) или гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, в качестве пищевой добавки, когда эффективность диеты или других немедикаментозных методов (например, физические упражнения, снижение веса) недостаточна.
Перед началом лечения пациенту следует назначить стандартную гиполипидемическую диету, которой следует придерживаться во время лечения. Доза подбирается индивидуально в соответствии с целью лечения и реакцией на лечение, основываясь на рекомендациях целевого уровня липидов. Крестор можно принимать в любое время, с едой или без нее. Не крошите и не разжевывайте таблетки. Таблетки проглатывают целиком, запивая водой. Лечение пациентов с гиперхолестеринемией, которые никогда ранее не принимали статины, или при замене других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы крестором, рекомендуемая начальная доза составляет 1 1 раз в день по 5 или 10 мг. При выборе начальной дозы они руководствуются индивидуальным уровнем холестерина, принимая во внимание риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в будущем, а также риск развития побочных эффектов. При желании дозировку можно последовательно увеличивать до истечения 4 недель. Из-за высокого риска побочных эффектов 40 мг крестора по сравнению с низкими дозами повышение дозы до 4 мг после 40 недель лечения допустимо только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией). . Если доза в 20 мг не дает желаемого результата, и пациент находится под пристальным наблюдением специалиста, рекомендуется увеличить дозу. При начале приема 40 мг препарата рекомендуется особый контроль. Профилактика сердечно-сосудистых нарушений В исследовании по снижению риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы суточная доза препарата составляла 1 мг 20. Пациенты с гиперхолестеринемией должны регулярно проходить липидные тесты и соблюдать рекомендуемую дозу для лечения гиперхолестеринемии. Применение у пациентов пожилого возраста Рекомендуемая начальная доза для пациентов старше 70 лет составляет 5 мг. Никаких других корректировок дозы в зависимости от возраста не требуется. Применение у детей Обычная доза у детей и подростков с семейной гиперхолестеринемией гетерозигот составляет 1-1 мг перорально 5-20 раз в день. Для получения терапевтического эффекта дозу следует правильно титровать. Безопасность и эффективность доз выше 20 мг в этой популяции не изучались.
Применение пациентам с нарушением функции почек Пациентам с нарушением функции почек легкой и умеренной степени тяжести коррекция дозы не требуется. Рекомендуемая начальная доза для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина) Оценка по шкале Чайлд-Пью 8 и 9 баллов, состояние которых было оценено. У таких пациентов следует оценить функцию почек. У пациентов с 9 баллами по шкале Чайлд-Пью нет опыта применения этого препарата. Крестор противопоказан пациентам с активным заболеванием печени. У пациентов с тяжелой печеночной дисфункцией было отмечено повышенное воздействие розувастатина, поэтому крестор следует применять с осторожностью в дозах, превышающих 10 мг. Рекомендуемая начальная доза для пациентов монголоидной расы составляет 5 мг. Применение у таких пациентов в дозе 40 мг противопоказано. Но. Максимальная доза на 1 день составляет 20 мг. Пациенты, склонные к миопатии У пациентов, склонных к миопатии, начальная доза составляет 5 мг, максимальная доза на 1 день составляет 20 мг, и некоторым из этих пациентов противопоказана доза в 1 день 40 мг.
Повышенная чувствительность к розувастатину или другим компонентам препарата; заболевание печени в активной фазе, в том числе неизвестной этиологии, стойкое повышение уровня трансаминаз и повышение уровня трансаминаз более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы; тяжелая почечная дисфункция (клиренс креатинина, миопатия, одновременное применение циклоспорина, периоды во время беременность и период лактации, надлежащая контрацепция Препарат не назначают женщинам, которые не используют данный метод. Возраст - до 18 лет.
во время лечения Крестором побочные явления были обычно легкими и транзиторными. Частота прекращения лечения во время проведения клинических исследований в связи с развитием побочных явлений составила 1/100, 1/1000, 1/10 000, Со стороны иммунной системы. Редко: реакции гиперчувствительности, включая ангионевротический отек. Со стороны нервной системы. Часто: головная боль, головокружение. Со стороны ЖКТ. Часто: запор, тошнота, боль в животе. Редко: панкреатит. Со стороны кожи и подкожной клетчатки. Нечасто: зуд, высыпания, крапивница. Со стороны костно-мышечной системы. Часто: миалгия. Редко: миопатия (в том числе миозит) и рабдомиолиз. Общие нарушения. Часто: астения. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных явлений зависит от применяемой дозы. Влияние на почки У пациентов, применяющих Крестор, может возникнуть канальцевая протеинурия (определяется по тесту полоски). Изменение количества белка в моче (от отсутствия до следов или до ++ и больше) отмечали у Влияние на скелетные мышцы Миалгию, миопатию (в том числе миозит) и редко рабдомиолиз с ОПН или без отмечали у пациентов, принимающих любые дозы, и особенно у тех, кто получал препарат в дозе >Пациентам с высоким риском развития миопатии/рабдомиолиза доза 40 мг противопоказана. Эти факторы включают:
Влияние на почки У пациентов, которые применяли Крестор в высоких дозах, особенно 40 мг, отмечали случаи протеинурии (определенной по тест-полоске), преимущественно канальцевого происхождения, и в большинстве случаев временной или непродолжительной. Протеинурия не свидетельствовала об остром или прогрессирующем заболевании почек. Нежелательные явления со стороны почек в постмаркетинговый период отмечали чаще при применении в дозе 40 мг. У пациентов, которые принимают препарат в дозе 40 мг, функцию почек следует проверять регулярно. Влияние на скелетные мышцы Поражение скелетных мышц, например миалгия, миопатия, и редко рабдомиолиз выявляли у пациентов при применении препарата Крестор во всех дозах, а особенно при дозах >20 мг. При применении эзетимиба в комбинации с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы очень редко сообщалось о случаях развития рабдомиолиза. Нельзя исключать возможности фармакодинамического взаимодействия, а потому такую комбинацию следует применять с осторожностью. Как и в случае применения других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, рабдомиолиз, связанный с применением Крестора, в постмаркетинговый период возникал чаще при применении дозы 40 мг. Определение уровня КФК Уровни КФК не следует измерять после значительных физических нагрузок или при наличии возможных альтернативных причин повышения КФК, которые могут мешать интерпретации результатов. Если начальные уровни КФК значительно повышены (>5 верхней границы нормы), на протяжении 5–7 дней необходимо сделать дополнительный подтверждающий анализ. Если результат повторного анализа подтверждает исходный уровень >5 верхней границы нормы, начинать лечение не следует. Перед началом лечения. Крестор, как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, следует назначать с осторожностью пациентам со склонностью к развитию миопатии/рабдомиолиза. Факторами риска могут быть: нарушение функции почек; гипотиреоз; наличие наследственных заболеваний мышц в индивидуальном или семейном анамнезе; миотоксичность, вызванная приемом других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов в анамнезе; злоупотребление алкоголем; возраст старше 70 лет; состояния, которые могут привести к повышению концентрации розувастатина в плазме крови; одновременное применение фибратов. В таких случаях необходимо учитывать соотношение риска и пользы от лечения; а пациенты подлежат тщательному врачебному контролю. Если уровень КФК значительно повышен (в 5 раз и более) еще до начала терапии, назначать розувастатин не следует. Во время лечения следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях необъяснимой мышечной боли, мышечной слабости или судорог, особенно если они сочетаются с недомоганием или повышением температуры тела. У таких пациентов необходимо определить уровень КФК. Лечение необходимо прекратить, если уровень КФК значительно повышен (в 5 раз и больше) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (при уровне КФК, не достигшем 5-кратного повышения). Если симптомы исчезают и уровень КФК возвращается к физиологическому, следует рассматривать возможность повторного назначения Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в низких дозах. Такой пациент нуждается в тщательном наблюдении. Регулярный контроль КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен. Во время проведения клинических исследований не было признаков усиления влияния на скелетные мышцы при приеме Крестора и сопутствующей терапии. Однако сообщалось об увеличении количества случаев миозита и миопатии у пациентов, которые применяли другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы одновременно с производными фиброевой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые препараты, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил повышает риск возникновения миопатии при одновременном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Поэтому не рекомендуется одновременно назначать Крестор и гемфиброзил. Следует тщательно оценить соотношение риска и возможной пользы при одновременном назначении Крестора и фибратов или ниацина. Одновременное применение Крестора в дозе 40 мг с фибратами противопоказано. Крестор не следует назначать пациентам с острыми тяжелыми состояниями, такими как сепсис, гипотензия, обширные хирургические вмешательства, травма, тяжелые метаболические, эндокринные или электролитные нарушения или неконтролируемая эпилепсия, которые могут стать факторами риска развития миопатии/рабдомиолиза. Влияние на печень Как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, Крестор следует с осторожностью применять у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем и/или с заболеванием печени в анамнезе. Функцию печени рекомендовано проконтролировать перед началом применения препарата и через 3 мес лечения. Если уровень трансаминаз в сыворотке крови более чем в 3 раза превышает верхнюю границу нормы, применение Крестора следует прекратить. О серьезных нарушениях функции печени (преимущественно повышение уровня печеночных трансаминаз) в постмаркетинговый период сообщали чаще при применении в дозе 40 мг. У пациентов со вторичной гиперхолестеринемией, вызванной гипотиреозом или нефротическим синдромом, сначала необходимо провести лечение основного заболевания, а затем начинать применение Крестора. Раса В исследованиях фармакокинетики отмечали рост системной экспозиции у пациентов монголоидной расы по сравнению с европеоидной. Ингибиторы протеазы Одновременное применение препарата с ингибиторами протеазы не рекомендовано. Непереносимость лактозы Пациентам с редкой наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или мальабсорбцией глюкозы-галактозы не следует применять этот препарат. Интерстициальное заболевание легких Отдельные случаи интерстициального заболевания легких были зарегистрированы при применении некоторых статинов, особенно в случае продолжительной терапии. Проявляется диспноэ, непродуктивный кашель и ухудшение общего состояния (утомляемость, уменьшение массы тела и лихорадка). При подозрении на развитие у пациента интерстициального заболевания легких, применение статинов следует прекратить. Сахарный диабет Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, при применении розувастатина отмечали повышение HbAlc и уровня глюкозы в сыворотке крови. Сообщалось о повышении частоты заболеваемости сахарным диабетом при применении розувастатина у пациентов с факторами риска развития диабета. Период беременности и кормления грудью. Крестор противопоказан в период беременности и кормления грудью. Женщины репродуктивного возраста во время приема Крестора должны применять соответствующие средства контрацепции. Поскольку ХС и другие продукты биосинтеза ХС очень важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает возможную пользу от применения препарата в период беременности. Если беременность наступает в период применения препарата, лечение следует немедленно прекратить. Дети. Не рекомендовано применение Крестора у детей в возрасте до 10 лет. Профиль безопасности Крестора у детей, подростков и взрослых подобен, хотя в клинических исследованиях у детей и подростков после упражнений или значительных физических нагрузок чаще отмечали повышение КФК >Умеренная почечная дисфункция (гипофункция клиренса креатинина, наследственная миопатия в личном или семейном анамнезе, миотоксичность в анамнезе, вызванная другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или фибратами, злоупотребление алкоголем, ситуации, которые могут привести к повышению уровня препарата в плазме крови, принадлежность пациента к монголоидной расе; одновременное применение фибратов.
20 мг/сут. Дозозависимое повышение уровня КФК, наблюдаемое у пациентов, получавших розувастатин, в большинстве случаев было незначительным, бессимптомным и преходящим. При повышении уровня КФК (более чем в 5 раз) терапию розувастатином следует прекратить. Эффекты на печень Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, у небольшого числа пациентов наблюдалось дозозависимое повышение уровней печеночных трансаминаз и креатинкиназы. Повышенные уровни HbA1c также наблюдались при применении розувастатина. У небольшого числа пациентов, которые применяли крестор и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в анализе мочи были обнаружены патологические изменения (анализы показали протеинурию). Идентифицированные белки, как правило, имели канальцевое происхождение. В большинстве случаев протеинурия становится незаметной или исчезает естественным путем при продолжении лечения и не указывает на острое или прогрессирующее заболевание почек. Опыт постмаркетингового использования В дополнение к вышесказанному, в период постмаркетингового использования Crestor наблюдались следующие явления. Очень редко: полиневропатия, потеря памяти. Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки, средостения. Частота неизвестна: кашель, затрудненное дыхание. Из пищеварительного тракта. Частота неизвестна: Диарея. Из гепатобилиарной системы. Редко: повышенный уровень трансаминаз. Очень редкий: Желтуха, гепатит. Из кожи и подкожной клетчатки. Частота неизвестна: синдром Стивенса-Джонсона. Со стороны опорно-двигательного аппарата. Очень редко: боль в суставах. Со стороны почки. Очень редко: гематурия. Общие состояния и расстройства, связанные с применением препарата. Частота неизвестна: Отек. Для некоторых статинов сообщалось о следующих побочных явлениях: расстройства сна, включая бессонницу и ночные кошмары; нарушение сексуальной функции; отдельные случаи интерстициального заболевания легких, особенно в случае длительного лечения. Частота рабдомиолиза, тяжелых нарушений функции почек и печени (в основном повышение активности трансаминаз) была высокой при приеме препарата в дозе 40 мг.
10 является верхней границей нормальных и мышечных симптомов и в конечном итоге исчезает без прерывания лечения. Однако меры предосторожности при использовании Крестора одинаковы как для детей, так и для взрослых. Влияние розувастатина на развитие линейного роста (рост), веса, ИМТ (индекс массы тела) и вторичных половых признаков по шкале Таннера у детей в возрасте 10-17 лет оценивалось только в течение 1 года. После 52 недель применения исследуемого препарата не было подтверждено никакого влияния на рост, вес, ИМТ или половое развитие. Влияние на способность управлять транспортным средством и работать с другими механизмами. Не проводилось никаких исследований для определения влияния Крестора на способность управлять транспортным средством и работать с другими механизмами. Однако, учитывая фармакодинамические свойства, маловероятно, что крестор повлияет на эту способность. Если вы управляете транспортным средством или управляете механизмом, вам следует учитывать возможность головокружения в период лечения.
Циклоспорин: При одновременном применении Крестора и циклоспорина AUC розувастатина была в среднем в 7 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Одновременное применение не влияет на концентрацию циклоспорина в плазме. При одновременном приеме с циклоспорином отмечалось повышенное воздействие розувастатина. В этой комбинации крестор в диапазоне доз 10-40 мг не рекомендуется. Антагонисты витамина К: Как и в случае с другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, в начале лечения во время увеличения доз препарата у пациентов, которые одновременно принимают антагонисты витамина К (такие как варфарин или другие кумариновые антикоагулянты), может увеличиваться МНО - международное нормализованное отношение (INR-International normalized ratio). - Международное нормализованное соотношение). Прекращение приема препарата или потеря веса могут привести к снижению МНО. В таких случаях рекомендуется мониторинг МНО. Гемфиброзил и другие гиполипидемические средства. При одновременном применении розувастатина и гемфиброзила Cmax розувастатина в плазме увеличивается, а AUC розувастатина увеличивается вдвое. Основываясь на данных специальных исследований взаимодействия, фармакокинетических взаимодействий с фибратами не ожидается, но фармакодинамические взаимодействия возможны. Гемфиброзил, фенофибрат и другие фибраты, а также никотиновая кислота в гиполипидемических дозах (дозы 1 г/сут или более) повышали риск развития миопатии при применении в комбинации с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. При применении в качестве монотерапии он может вызвать развитие миопатии. Дозировка Крестора 40 мг противопоказана для одновременного применения с фибратами. Таким пациентам рекомендуется начинать лечение с дозы 5 мг/сут. У пациентов с комбинированным применением гемфиброзила доза крестора не должна превышать 20 мг/сут. Одновременное применение эзетимибкрестола и эзетимиба не влияло на AUC или Cmax ни одного препарата. Однако нельзя отрицать, что фармакодинамическое взаимодействие между Крестором и эзетимибом может привести к побочным эффектам. Антациды: Одновременное применение антацидов, содержащих розувастатин и гидроксид алюминия или гидроксид магния, снижает концентрацию розувастатина в плазме на 50%. Если вы принимаете антациды через 2 часа после приема розувастатина, этот эффект не так выражен. Клиническое значение этого взаимодействия не изучалось.